Comprimidos para Tireóide, NP Tireóide, USP - 100 comprimidos

NP Thyroid® (comprimidos de tireóide, USP) para uso oral é uma preparação natural derivada das glândulas tireóide porcinas.

Eles contêm tetraiodotironina sódica (T4 levotiroxina) e triodotironina sódica (T3 liotironina), fornecendo 38 mcg de levotiroxina (T4) e 9 mcg de liotironina (T3) por grão da tireóide. Os ingredientes inativos são estearato de cálcio, dextrose (aglomerado) e óleo mineral. Não contém nenhum ingrediente feito de grãos que contenham glúten (trigo, cevada, centeio).

FARMACOLOGIA CLÍNICA:

As etapas da síntese dos hormônios tireoidianos são controladas pela tireotropina (hormônio estimulador da tireoide, TSH) secretada pela hipófise anterior.

A secreção desse hormônio é, por sua vez, controlada por um mecanismo de feedback efetuado pelos próprios hormônios da tireóide e pela tireotropina hormônio liberador (TRH), um tripeptídeo de origem hipotalâmica.

A secreção do hormônio tireoidiano endógeno é suprimida quando os hormônios tireoidianos exógenos são administrados a indivíduos eutireoidianos em excesso da secreção da glândula normal.

Os mecanismos pelos quais os hormônios tireoidianos exercem sua ação fisiológica não são bem compreendidos. Esses hormônios aumentam o consumo de oxigênio pela maioria dos tecidos do corpo, aumentam a taxa metabólica basal e o metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.

Assim, eles exercem uma profunda influência em todos os sistemas orgânicos do corpo e são de particular importância no desenvolvimento do sistema nervoso central.

A glândula tireóide normal contém aproximadamente 200 mcg de levotiroxina (T4) por grama de glândula e 15 mcg de liotironina (T3) por grama. A proporção desses dois hormônios na circulação não representa a proporção na glândula tireoide, uma vez que cerca de 80 por cento da triiodotironina periférica vem da mono iodação da levotiroxina. A monodeiodação periférica da levotiroxina na posição 5 (anel interno) também resulta na formação de triiodotironina reversa (T3), que é calorigenicamente inativa.

Os níveis de triiodotironina (T3) são baixos no feto e no recém-nascido, na velhice, na privação calórica crônica, cirrose hepática, insuficiência renal, estresse cirúrgico e doenças crônicas que representam o que tem sido chamado de síndrome da tireonina T3 . Farmacocinética - Estudos em animais demonstraram que o T4 é apenas parcialmente absorvido pelo trato gastrointestinal.

O grau de absorção depende do veículo usado para sua administração e pelo caráter do conteúdo intestinal, a flora intestinal, incluindo proteína plasmática, e fatores dietéticos solúveis, todos os quais se ligam à tireoide e, portanto, a tornam indisponível para difusão.

Apenas 41 por cento é absorvido quando administrado em uma cápsula de gelatina, em oposição a 74 por cento de absorção quando administrado com um portador de albumina. Dependendo de outros fatores, a absorção variou de 48 a 79 por cento da dose administrada.

O jejum aumenta a absorção. As síndromes de má absorção, bem como os fatores dietéticos (fórmula infantil de soja, uso concomitante de resinas de troca aniônica, como a colestiramina) causam perda fecal excessiva. T3 é quase totalmente absorvido, 95 por cento em 4 horas.

Os hormônios contidos nas preparações naturais são absorvidos de maneira semelhante aos hormônios sintéticos. Mais de 99 por cento dos hormônios circulantes estão ligados às proteínas séricas, incluindo globulina de ligação à tireóide (TBg), pré-albumina de ligação à tireóide (TBPA) e albumina (TBa), cujas capacidades e afinidades variam para os hormônios.

A maior afinidade da levotiroxina (T4) para TBg e TBPA em comparação com a triiodotironina (T3) explica parcialmente os níveis séricos mais elevados e a meia-vida mais longa do hormônio anterior. Ambos os hormônios ligados a proteínas existem em equilíbrio reverso com pequenas quantidades de hormônio livre, sendo o último responsável pela atividade metabólica.

Desiodação de levotiroxina (T4) ocorre em vários locais, incluindo fígado, rim e outros tecidos. O hormônio conjugado, na forma de glicuronídeo ou sulfato, é encontrado na bile e no intestino, onde pode completar uma circulação entero-hepática.

Oitenta e cinco por cento da levotiroxina (T4) metabolizada diariamente é desiodada. INDICAÇÕES E USO: Os comprimidos de NP Thyroid® (comprimidos de tireóide, USP) são indicados:

1. Como terapia de reposição ou suplementar em pacientes com hipotireoidismo de qualquer etiologia, exceto hipotireoidismo transitório durante a fase de recuperação da tireoidite subaguda.

Esta categoria inclui cretinismo, mixedema e hipotireoidismo comum em pacientes de qualquer idade (crianças, adultos, idosos) ou estado (incluindo gravidez); hipotireoidismo primário resultante de deficiência funcional, atrofia primária, ausência parcial ou total da glândula tireoide ou efeitos de cirurgia, radiação ou medicamentos, com ou sem a presença de bócio; e hipotireoidismo secundário (hipófise) ou terciário (hipotálamo) (ver ADVERTÊNCIAS).

2. Como supressores de TSH hipofisários, no tratamento ou prevenção de vários tipos de bócio eutireoidiano , incluindo nódulos tireoidianos, tireoidite linfocítica subaguda ou crônica (Hashimoto), bócio multinodular e no manejo do câncer de tireoide.

CONTRA-INDICAÇÕES:

As preparações de hormônio tireoidiano são geralmente contra-indicadas em pacientes com insuficiência cortical adrenal diagnosticada, mas ainda não corrigida , tireotoxicose não tratada e hipersensibilidade aparente a qualquer um de seus constituintes ativos ou estranhos.

Não há evidências bem documentadas de a literatura, entretanto, de verdadeiras reações alérgicas ou idiossincráticas ao hormônio tireoidiano.

ADVERTÊNCIAS

Drogas com atividade do hormônio tireoidiano, isoladamente ou em conjunto com outros agentes terapêuticos, têm sido utilizadas para o tratamento da obesidade.

Em pacientes eutireoidianos, as doses dentro da faixa das necessidades hormonais diárias são ineficazes para a redução de peso. Doses maiores podem produzir manifestações graves ou mesmo fatais de toxicidade, particularmente quando administradas em associação com aminas simpaticomiméticas, como as usadas para seus efeitos anorexígenos.

O uso de hormônios tireoidianos na terapia da obesidade, isoladamente ou em combinação com outras drogas, é injustificado e tem se mostrado ineficaz.

Nem é seu uso justificado para o tratamento da infertilidade masculina ou feminina, a menos que esta condição seja acompanhada de hipotireoidismo.

PRECAUÇÕES:

Gerais - os hormônios tireoidianos devem ser usados ​​com grande cautela em várias circunstâncias em que se suspeite da integridade do sistema cardiovascular, principalmente das artérias coronárias.

Isso inclui pacientes com angina de peito ou idosos, nos quais há uma maior probabilidade de doença cardíaca oculta . Nestes pacientes, a terapia deve ser iniciada com doses baixas, ou seja, 15-30 mg de NP Thyroid®.

Quando, em tais pacientes, um estado eutireoidiano só pode ser alcançado às custas do agravamento da doença cardiovascular, a dosagem do hormônio tireoidiano deve ser reduzida.

Terapia de hormônio tireoidiano em pacientes com concomitante diabetes mellitus ou diabetes insipidus ou insuficiência cortical adrenal agrava a intensidade de seus sintomas. São necessários ajustes apropriados das várias medidas terapêuticas direcionadas a essas doenças endócrinas concomitantes. A terapia do coma mixedematoso requer a administração simultânea de glicocorticóides (ver POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO).

O hipotireoidismo diminui e o hipertireoidismo aumenta a sensibilidade aos anticoagulantes orais. O tempo de protrombina deve ser monitorado de perto em pacientes tratados com tireoide em anticoagulantes orais e a dosagem dos últimos agentes deve ser ajustada com base em determinações frequentes do tempo de protrombina . Em bebês, doses excessivas de preparações de hormônio tireoidiano podem produzir craniossinostose.

Informações para o paciente - Pacientes em preparações de hormônio da tireóide e pais de crianças em terapia de tireóide devem ser informados de que:

• 1. A terapia de reposição deve ser tomada essencialmente para o resto da vida, com exceção de casos de hipotireoidismo transitório, geralmente associado a tireoidite, e em aqueles pacientes que recebem um ensaio terapêutico do medicamento.

• 2. Eles devem relatar imediatamente durante o curso da terapia quaisquer sinais ou sintomas de toxicidade do hormônio tireoidiano, por exemplo, dor no peito, aumento da frequência cardíaca, palpitações, sudorese excessiva, intolerância ao calor, nervosismo ou qualquer outro evento incomum.

• 3. Em caso de diabetes mellitus concomitante, a dosagem diária de medicação antidiabética pode precisar de reajuste à medida que a reposição do hormônio tireoidiano é alcançada. Se a medicação da tireóide for interrompida, um reajuste para baixo da dosagem de insulina ou agente hipoglicemiante oral pode ser necessário para evitar a hipoglicemia. Em todos os momentos, o monitoramento rigoroso dos níveis de glicose urinária é obrigatório nesses pacientes.

• 4. Em caso de terapia anticoagulante oral concomitante, o tempo de protrombina deve ser medido frequentemente para determinar se a posologia de anticoagulantes orais deve ser reajustada.

• 5. A perda parcial de cabelo pode ocorrer em crianças nos primeiros meses de terapia da tireoide, mas geralmente é um fenômeno transitório e a recuperação posterior costuma ser a regra.

Exames Laboratoriais 

O tratamento de pacientes com hormônios tireoidianos requer a avaliação periódica do estado da tireoide por meio de exames laboratoriais adequados, além da avaliação clínica completa.

O teste de supressão de TSH pode ser usado para testar a eficácia de qualquer preparação da tireóide, tendo em mente a relativa insensibilidade da hipófise infantil ao efeito de feedback negativo dos hormônios da tireóide.

Os níveis séricos de T4 podem ser usados ​​para testar a eficácia de todos os medicamentos da tireóide, exceto T3. Quando o T4 sérico total está baixo, mas o TSH é normal, um teste específico para avaliar os níveis de T4 não ligado (livre) é necessário. Medições específicas de T4 e T3 por ligação competitiva a proteínas ou radioimunoensaio não são influenciadas pelos níveis sanguíneos de iodo orgânico ou inorgânico. Interações medicamentosas - Anticoagulantes orais -

Os hormônios tireoidianos parecem aumentar o catabolismo dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K.

Se anticoagulantes orais também estiverem sendo administrados, os aumentos compensatórios na síntese do fator de coagulação serão prejudicados.

Pacientes estabilizados com anticoagulantes orais que necessitam de terapia de reposição tireoidiana devem ser observados com atenção quando a tireoide for iniciada.

Se o paciente for verdadeiramente hipotireoidiano, é provável que seja necessária uma redução na dosagem do anticoagulante . Nenhuma precaução especial parece ser necessária quando a terapia anticoagulante oral é iniciada em um paciente já estabilizado em terapia de reposição de manutenção da tireoide . Insulina ou hipoglicemiantes orais.

O início da terapia de reposição tireoidiana pode causar aumentos nas necessidades de insulina ou hipoglicemiantes orais.

Os efeitos observados são mal compreendidos e dependem de uma variedade de fatores, como dose e tipo de preparações da tireoide e estado endócrino do paciente.

Os pacientes que recebem insulina ou hipoglicemiantes orais devem ser observados de perto durante o início da terapia de reposição tireoidiana. Colestiramina- a colestiramina se liga tanto ao T4 quanto ao T3 no intestino, prejudicando assim a absorção desses hormônios tireoidianos.

Estudos in vitro indicam que a ligação não é facilmente removida.

Portanto, devem decorrer de quatro a cinco horas entre a administração de colestiramina e os hormônios tireoidianos. Estrogênio, contraceptivos orais - Os estrogênios tendem a aumentar a globulina sérica de ligação à tiroxina (TBg). Em um paciente com uma glândula tireoide não funcionante que está recebendo terapia de reposição da tireoide, a levotiroxina livre pode ser reduzida quando os estrogênios são iniciados, aumentando assim as necessidades da tireoide.

No entanto, se a glândula tireoide do paciente tiver função suficiente, a redução da levotiroxina livre resultará em um aumento compensatório na produção de levotiroxina pela tireoide. Portanto, os pacientes sem uma glândula tireoide em funcionamento que estão em terapia de reposição da tireoide podem precisar aumentar a dose da tireoide se estrogênios ou contraceptivos orais contendo estrogênio forem administrados. Interações medicamentosas / testes laboratoriais

Sabe-se que os medicamentos ou metades a seguir interferem nos testes laboratoriais realizados em pacientes em terapia com hormônio tireoidiano: andrógenos, corticosteróides, estrógenos, anticoncepcionais orais contendo estrógenos, preparações contendo iodo e as numerosas preparações contendo salicilatos.

1. Mudanças na concentração de TBg devem ser levadas em consideração na interpretação dos valores de T4 e T3.

Nesses casos, o hormônio não ligado (livre) deve ser medido. Gravidez, estrogênios e contraceptivos orais contendo estrogênio aumentam as concentrações de TBg. TBg também pode aumentar durante a hepatite infecciosa.

Diminuições nas concentrações de TBg são observadas na nefrose, acromegalia e após terapia com andrógenos ou corticosteróides. Hiper- ou familiar foram descritas globulinas de ligação à hipo tiroxina. A incidência de deficiência de TBg é de aproximadamente 1 em 9.000. A ligação da levotiroxina pelo TBPA é inibida pelos salicilatos.

2. O iodo medicinal ou dietético interfere com todos os testes in vivo de captação de rádio-iodo, produzindo baixa captação que pode não ser relativa a uma diminuição real na síntese hormonal.

3. A persistência de evidências clínicas e laboratoriais de hipotireoidismo, apesar da reposição adequada da dosagem, indica baixa adesão do paciente, má absorção, perda fecal excessiva ou inatividade da preparação. A resistência intracelular ao hormônio tireoidiano é bastante rara.

Carcinogênese, mutagênese e diminuição da fertilidade - Uma associação aparentemente aparente entre terapia prolongada de tireoide e câncer de mama tem não foi confirmado e os pacientes em uso de tireóide para indicações estabelecidas não devem interromper a terapia.

Não foram realizados estudos confirmatórios de longo prazo em animais para avaliar o potencial carcinogênico, mutagenicidade ou comprometimento da fertilidade em machos ou fêmeas. Gravidez - Categoria A - Os hormônios tireoidianos não cruzam facilmente a barreira placentária.

A experiência clínica até o momento não indica nenhum efeito adverso nos fetos quando os hormônios da tireoide são administrados a mulheres grávidas. Com base no conhecimento atual, a terapia de reposição tireoidiana para mulheres com hipotireoidismo não deve ser interrompida durante a gravidez.

Mães que amamentam - quantidades mínimas de hormônios da tireoide são excretadas no leite humano. A tireoide não está associada a reações adversas graves e não têm um potencial tumorigênico conhecido.

No entanto, deve-se ter cuidado quando a tireoide for administrada a mulheres que amamentam. Uso pediátrico - as mães grávidas fornecem pouco ou nenhum hormônio tireoidiano ao feto.

A incidência de hipotireoidismo congênito é relativamente alta (1: 4.000) e o feto com hipotireoidismo não obteria nenhum benefício das pequenas quantidades de hormônio cruzando a barreira placentária. As determinações de rotina de T4 e / ou TSH séricos são fortemente recomendadas em neonatos, em vista dos efeitos deletérios da deficiência da tireoide no crescimento e desenvolvimento.

O tratamento deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico e mantido por toda a vida, a menos que haja suspeita de hipotireoidismo transitório; Nesse caso, a terapia pode ser interrompida por 2 a 8 semanas após os 3 anos de idade anos para reavaliar a condição. A suspensão da terapia é justificada em pacientes que mantiveram um TSH normal durante essas 2 a 8 semanas.

REAÇÕES ADVERSAS:

As reações adversas que não sejam indicativas de hipertireoidismo devido à sobredosagem terapêutica, seja inicialmente ou durante o período de manutenção, são raras (ver SUPERDOSAGEM).

SOBREDOSAGEM:

Sinais e Sintomas - Doses excessivas de tireóide resultam em um estado hipermetabólico que se assemelha em todos os aspectos à condição de origem endógena . A condição pode ser auto-induzida. Tratamento da sobredosagem - a dosagem deve ser reduzida ou a terapia interrompida temporariamente se surgirem sinais e sintomas de sobredosagem.

O tratamento pode ser reinstituído em uma dosagem inferior.

Em indivíduos normais, a função normal do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide é restaurada em 6 a 8 semanas após a supressão da tireoide.

O tratamento da sobredosagem aguda maciça de hormônio tireoidiano visa reduzir a absorção gastrointestinal dos medicamentos e neutralizar os efeitos centrais e periféricos , principalmente os de aumento da atividade simpática.

O vômito pode ser induzido inicialmente se a absorção gastrointestinal adicional puder ser razoavelmente prevenida e se houver contra-indicações, como coma, convulsões ou perda do reflexo de engasgo.

O tratamento é sintomático e de suporte.

O oxigênio pode ser administrado e a ventilação mantida. Os glicosídeos cardíacos podem ser indicados se houver desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.

As medidas para controlar a febre, hipoglicemia ou perda de fluidos devem ser instituído se necessário.

Os agentes antiadrenérgicos, particularmente o propranolol, têm sido usados ​​com vantagem no tratamento da atividade simpática aumentada. O propranolol pode ser administrado por via intravenosa na dosagem de 1 a 3 mg, por um período de 10 minutos ou por via oral, 80 a 160 mg / dia, inicialmente, especialmente quando não houver contra-indicações para seu uso.

Outras medidas adjuvantes podem incluir a administração de colestiramina para interferir na absorção da tiroxina e de glicocorticóides para inibir as conversões de T4 em T3.

DOSAGEM E ADMINISTRAÇÃO:

A dosagem dos hormônios tireoidianos é determinada pela indicação e deve em todos os casos ser individualizada de acordo com resposta do paciente e achados laboratoriais.

Os hormônios tireoidianos são administrados por via oral. Em condições agudas de emergência, a levotiroxina sódica injetável pode ser administrada por via intravenosa quando a administração oral não for viável ou desejável, como no tratamento do coma mixedematoso ou durante a nutrição parenteral total. A administração intramuscular não é aconselhável devido à má absorção relatada.

Hipotireoidismo - A terapia geralmente é instituída em baixas doses, com incrementos que dependem do estado cardiovascular do paciente. A dose inicial usual é 30 mg NP Thyroid®, com incrementos de 15 mg a cada 2 a 3 semanas.

Uma dosagem inicial mais baixa, 15 mg / dia, é recomendada em pacientes com longa permanência mixedema, especialmente se houver suspeita de comprometimento cardiovascular, caso em que se recomenda extrema cautela.

O aparecimento de angina é uma indicação de redução da dosagem. A maioria dos pacientes requer 60 a 120 mg / dia. A falha em responder às doses de 180 mg sugere falta de adesão ou má absorção. As dosagens de manutenção de 60 a 120 mg / dia geralmente resultam em níveis séricos normais de levotiroxina (T4) e triiodotironina (T3). A terapia adequada geralmente resulta em níveis normais de TSH e T4 após 2 a 3 semanas de terapia.

O reajuste da dosagem do hormônio tireoidiano deve ser feito nas primeiras quatro semanas de terapia, após avaliações clínicas e laboratoriais adequadas , incluindo níveis séricos de T4, ligado e livre, e TSH. T3 pode ser usado em preferência à levotiroxina (T4) durante a varredura de radioisótopos, já que a indução do hipotireoidismo nesses casos é mais abrupta e pode ser de menor duração.

Também pode ser preferível quando há suspeita de comprometimento da conversão periférica de T4 e T3. Coma mixedematoso - o coma mixedematoso geralmente é precipitado em pacientes com hipotireoidismo de longa data por doenças intercorrentes ou medicamentos como sedativos e anestésicos e deve ser considerado uma emergência médica.

A terapia deve ser direcionada à correção de distúrbios eletrolíticos e possível infecção, além da administração de hormônios tireoidianos.

Os corticosteróides devem ser administrados rotineiramente. T4 e T3 podem ser administrados através de uma sonda nasogástrica, mas o preferido a via de administração de ambos os hormônios é intravenosa. A levotiroxina sódica (T4) é administrada na dose inicial de 400 mcg (100 mcg / mL), administrada rapidamente, e geralmente é bem tolerada, mesmo em idosos. Esta dose inicial é seguida por suplementos diários de 100 a 200 mcg administrados por via intravenosa.

Os níveis normais de T4 são alcançados em 24 horas, seguidos em 3 dias pela elevação de T3 em três vezes. A terapia oral com hormônio tireoidiano será retomada assim que a situação clínica se estabilizar e o paciente poderá tomar a medicação oral.

Câncer de tireóide - o hormônio exógeno da tireoide pode produzir regressão de metástases do carcinoma folicular e papilar da tireoide e é usado como terapia auxiliar dessas condições com iodo radioativo. TSH deve ser suprimido para níveis baixos ou indetectáveis. Portanto, são necessárias quantidades maiores de hormônio tireoidiano do que as usadas para terapia de reposição. O carcinoma medular da tireóide geralmente não responde a essa terapia.

Terapia de supressão tireoidiana - A administração de hormônio tireoidiano em doses superiores às produzidas fisiologicamente pela glândula resulta na supressão da produção de hormônio endógeno.

Essa é a base para o teste de supressão da tireoide e é usada como um auxílio no diagnóstico de pacientes com sinais de hipertireoidismo leve nos quais os exames laboratoriais de base parecem normais ou para demonstrar a autonomia da glândula tireoide em pacientes com oftalmopatia de Grave. 131 a captação é determinada antes e depois da administração do hormônio exógeno.

Uma supressão de captação de 50 por cento ou mais indica um eixo tireoide-pituitário normal e, portanto, exclui a autonomia da glândula tireoide. Para adultos, a dose supressiva usual de levotiroxina (T4) é de 1,56 mcg / kg de peso corporal por dia, administrada durante 7 a 10 dias. Essas doses geralmente produzem níveis séricos normais de T4 e T3 e falta de resposta ao TSH.

Os hormônios tireoidianos devem ser administrados com cautela em pacientes com forte suspeita de autonomia da glândula tireoide, visto que os efeitos do hormônio exógeno serão aditivos à fonte endógena.

Dosagem pediátrica

A posologia pediátrica deve seguir as recomendações resumidas na Tabela 1.

Em crianças com hipotireoidismo congênito, a terapia com doses completas deve ser instituída assim que o diagnóstico for feito. Dosagem pediátrica recomendada para hipotireoidismo congênito - pergunte ao seu médico ou médico sobre a boa dosagem NP Thyroid® Tablet Idade Dose por dia Dose diária por kg de peso corporal 0 - 6 meses. 15 - 30 mg 4,8 - 6 mg 6 - 12 meses. 30 - 45 mg 3,6 - 4,8 mg 1 - 5 anos. 45 - 60 mg 3 - 3,6 mg 6 - 12 anos. 60 - 90 mg 2,4 - 3 mg Mais de 12 anos. Mais de 90 mg 1,2 - 1,8 mg COMO FORNECIDO: Os comprimidos de NP Thyroid® (comprimidos de tireóide, USP) são fornecidos em frascos de 100 da seguinte forma: 15 mg (1/4 gr) NDC 42192-327-01, 30 mg (1/2 gr) NDC 42192-329-01, 60 mg (1 gr) NDC 42192-330-01, 90 mg (1 1/2 gr) NDC 42192-331-01 e 120 mg (2 gr) NDC 42192-328-01 . Os comprimidos NP Thyroid® são castanhos, redondos, gravados em um lado com AP e um código de 3 dígitos no outro lado da seguinte forma: 30 mg (1/2 grão) - 329 60 mg (1 grão) - “330” 90 mg (1 1/2 grão) - “331” 120 mg (2 grãos) - “328” NP Thyroid® 15 mg comprimidos (1/4 gr) são comprimidos castanhos, de forma oval, com gravação em um lado com “AP” e este código de 3 dígitos no outro lado: “327”. Armazene em um recipiente apertado ao abrigo da luz e umidade. Armazenar entre 15 ° -30 ° C (59 ° -86 ° F). Todas as substituições e / ou recomendações de prescrição usando este produto devem estar sujeitas a estatutos estaduais e federais conforme aplicável.

Observação:

este não é um produto Orange Book e não foi submetido à equivalência terapêutica da FDA ou outro teste de equivalência. Não a representação é feita quanto ao status genérico ou bioequivalência.

Cada pessoa que recomenda uma substituição de prescrição usando este produto deve fazer tais recomendações com base em cada pessoa.

Informações Importantes sobre Risco 

Indicações do Prescritor e Informações Importantes sobre Risco INDICAÇÃO NP Thyroid® (comprimidos de tireóide, USP) é um medicamento prescrito usado para tratar uma condição chamada hipotireoidismo de qualquer causa, exceto para casos de hipotireoidismo temporário , que geralmente está associado a inflamação da tireóide (tireoidite). Destina-se a substituir ou suplementar um hormônio que geralmente é produzido pela glândula tireóide.

NP Thyroid® também é usado no tratamento e prevenção de bócio da tireoide com funcionamento normal , como nódulos da tireoide, tireoidite de Hashimoto, bócio multinodular e no tratamento do câncer de tireoide.

INFORMAÇÕES IMPORTANTES DE RISCO

Drogas com atividade do hormônio tireoidiano, isoladamente ou em conjunto com outros agentes terapêuticos , têm sido utilizadas no tratamento da obesidade. Em pacientes eutireoidianos, as doses dentro da faixa das necessidades hormonais diárias são ineficazes para a redução de peso . Doses maiores podem produzir manifestações graves ou mesmo fatais de toxicidade, particularmente quando administradas em associação com aminas simpaticomiméticas, como as usadas para seus efeitos anorexígenos.

• NP Thyroid® é contra-indicado em pacientes com insuficiência adrenal não corrigida, tireotoxicose não tratada e hipersensibilidade a qualquer componente do produto.

• Em idosos e em pacientes com doença cardiovascular, NP Thyroid® deve ser usado com maior cautela do que pacientes mais jovens ou sem doença cardiovascular.

• O uso de NP Thyroid® em pacientes com diabetes mellitus ou insuficiência cortical adrenal pode piorar a intensidade de seus sintomas. • A terapia do coma mixedematoso requer a administração simultânea de glicocorticoides.

• O uso concomitante de NP Thyroid® com anticoagulantes orais altera a sensibilidade dos anticoagulantes orais . O tempo de protrombina deve ser monitorado de perto em pacientes tratados com tireoide em uso de anticoagulantes orais .

• Em bebês, doses excessivas de NP Thyroid® podem produzir craniossinostose.

• A perda parcial de cabelo pode ocorrer em crianças nos primeiros meses de terapia, mas geralmente é transitória.

• As reações adversas associadas à terapia com NP Thyroid® são principalmente aquelas de hipertireoidismo devido à sobredosagem terapêutica.

• Muitos medicamentos e alguns testes laboratoriais podem alterar a resposta terapêutica ao NP Thyroid®. Além disso, os hormônios tireoidianos